多发性硬化症,阿尔茨海默病或帕金森病,脊髓病变等。在大多数神经疾病中,某些脑区中的神经元死亡及其轴突 - 它们的主要延伸 - 不再是因为它退化或者因为它被破坏而传递数据。试图“修复”轴突的许多研究人员鉴定了能够促进或抑制再生的神经元蛋白。然而,这些蛋白质通常必须被操纵“遗传”刺激再生,这通常不适用于人类(甚至是动物)。但蒙特利尔麦吉尔大学的Alyson四人团队发现,由真菌产生的天然蘑菇能够稳定其中一种蛋白质来生长轴突。

这种称为14-3-3的神经元蛋白是许多细胞过程中涉及的分子“适配器”。在整个神经系统中存在,14-3-3参与神经元的发育和在大脑成熟期间的轴突的生长。它在轴突再生中的作用仍然是未知的。

然而,这种蛋白质也存在于某些植物中:当它们被感染有真菌时 (Phomopsis Amygdali),他们的叶子褪色,但他们的根源越来越过。神经科学家假设这种真菌的活性成分,Fusicoccin-A,通过在14-3-3上作用具有再生活性,因为之前的研究表明两种分子相互作用。

Alyson四分之一和他的同事首先显示了 体外 在小鼠皮质神经元14-3-3上参与其轴突的生长:通过抑制这种蛋白质,它们阻断了培养神经元的发展。然后他们表明,14-3-3蛋白在老年人啮齿动物中几乎无活性,因为它是高磷酸化的,因此不稳定(磷酸化,或向分子加入磷酸基团,是蛋白质最广泛的调节之一。然后,研究人员在“受损”之后从Fusicoccin-to到培养中的神经元。结果:轴突推回!这也是人皮层神经元的情况 体外。在治疗的小鼠中,使其视神经退化,Fusiccin-还促进了轴突的生长。

通过哪个偏见? Fusicoccin - 与14-3-3和另一种分子相互作用(在“胁迫下”细胞(例如病变),因此稳定的14-3-3稳定,重新生成其再生性能。

这是鉴定分子靶标的第一步和促进轴突的生长的“肥料”。 Fusicoccin-A现在必须在具有神经变性疾病的动物中进行测试。

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