人类古生物学

我们祖先的疾病

老骨头有时会显示病变或变形;古病理学家在古代文献和各种现代诊断手段的帮助下,发现了这些线索并推断出这些疾病。

奥利维尔·杜图尔(Olivier 杜图尔)和亚恩·阿尔达尼亚(Yann Ardagna) 对于科学N°280
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我们的祖先的疾病是由古病理学家根据骨头上疾病留下的痕迹以及古代文献(无论是文字文献还是其他考古文献)进行研究的;这些分析表明,除了极少数例外,我们的祖先遭受了与当今人类相同的疾病。由于现代疗法的有效性,仅改变了这些病理的频率及其演变。古病理学家在这些遗迹上认识到仍然是当前或最近足以被识别的过去疾病。因此,古病理学是对过去困扰的疾病的研究,而不是对过去尚未被认识的疾病的研究,因为我们不知道这些迹象:古病理学家无法在分析的遗骸上发现它们。

古病理学是一门相对较新的科学。它在启蒙运动中扎根,并将跟随医学和考古学的进步,在上半年 xxe 世纪。在......的最后 十八e 并在开始时 ixe 几个世纪以来,在德国的埃斯珀(1774),然后在法国的居维叶(1820),第一次谈到动物骨骼的病理学。直到古代人类骨骼进行病理改变的研究才真正开展。 ixe 世纪。美国沃伦(1822),然后是法国高斯(1855)出版了有关旧骨骼的人工颅骨变形的作品。 1858年,德国人类学家沙夫豪森(Shaafhausen)研究了尼安德特人骨骼上的病理变化。早在1876年,琼斯就研究了印度骨骼,并提出了关于梅毒的起源的问题-仍在争论中。 1881年,勒·男爵(Le Baron)在法国为该专业的第一篇医学论文辩护,该论文尚未命名,名称为 法国和阿尔及利亚史前男子的骨病变。 1892年,美国人Shufeldt引入了 古病理学 在科学文献中。

我们必须等待开始 xxe 在英国细菌学家马克·阿曼德·鲁弗(Marc Armand Ruffer)的领导下,这一学科发展了一个世纪(他的家庭实际上是里昂的血统,但在他小的时候就移民了)。他通过将其定义为“可以在远古时代的人类和动物遗体上证明其存在的疾病的科学”来构造这一新科学,并从1910年开始发表有关埃及木乃伊的基本著作。同时,英国弗朗西斯·伍德·琼斯和乔治·埃利奥特·史密斯(1908-1910)研究了一系列努比亚人的骨骼。美国人罗伊·穆迪(Roy Moodie)在1923年进行了首次合成,七年后,在法国发表了第一篇方法论著作, 古病理学和比较病理学 当时是25岁的殖民地军队的医生莱昂·帕雷斯(LéonPales)。不可能引用所有从1960年代起为该学科的发展做出贡献的作者。

美国古病理学家约翰·劳伦斯·安杰尔(John Lawrence Angel)在20年前就把该学科的发展分为四个阶段: ixe 世纪;在开始时进行更多分析 xxe 世纪; 1930年至1970年之间的数据综合阶段;最后是现代的多学科阶段。从那时起,古病理学被新的学科流行病学所丰富,该学科试图重建以古代骨骼为代表的各种“人群”中识别出的疾病频率。它得益于分子生物学的进步,特别是扩增序列的方法 脱氧核糖核酸 前任的。

古病理学家,过去的研究者

为了进行调查,古病理学家依靠两种类型的数据,即“主要来源”,也就是说,从(骨骼和牙齿的)骨骼残骸或木乃伊残骸收集的直接数据,更难得。 “次要来源”是记录在文本或图像表示中的历史数据,带有主观性。

考古学研究是古病理学的支持,因为一方面它定义了年代背景,另一方面,它提供了古代人类遗骸。后者是特殊的考古文献,因为它们也属于生物学领域:人类学通过提供重构过去种群生物学的方法,可以读取这些“生物学档案”。医学提供了诊断工具。据了解,古病理学家必须具备考古学,人类学和医学方面的技能,他采用了基于“临床”检查和其他分析的一般诊断方法。通过所有这些要素,他知道这种疾病涉及其中,但是有时他无法在可能造成相似病变的几种病理之间做出决定。

古病理学家如何分析古代骨骼?用肉眼,双目显微镜和有时用电子显微镜观察古病理学标本。在偏振光下通过光学显微镜观察骨骼或木乃伊组织的切片可提供更多信息。医学成像,包括X射线,CT扫描,CT扫描和三维重建,可揭示内部病变。生物化学,测定有毒元素(例如氟),痕量元素(例如锌和锶)或同位素(碳和氮的同位素) )允许发现可能的中毒或定义饮食。通过基因扩增方法, pcr应用于古代人类骨骼的遗传疾病已得到证实,某些传染源的身份已得到确认。

不论其起源如何的病理机制-创伤,代谢紊乱,遗传或生长异常,变性,炎症,肿瘤或感染-都会改变骨组织细胞,成骨细胞(不断重建骨骼的细胞)和破骨细胞(不断破坏骨骼的细胞)。这些变化是由于过度生产或破坏骨组织而造成的骨损伤。后者通常只有两种表达病理损害的方法:过度构建或破坏。正是借助这种“二进制字母”,古病理学家才能对骨骼的整个情感范围进行解读。 1981年,美国古病理学家D. Ortner提出将解剖病理病变分为四大类:骨丢失异常,称为溶骨;骨质疏松。骨质异常,骨形成;混合病变骨的形状和/或轮廓异常,而骨组织本身没有被改变。这些基本病变可以是孤立的,也可以是多个,局部的或弥散的,可以改变或不改变骨组织的质量,骨骼的大小或形状。

描述的病变,古病理学家如何做出诊断?诊断可以基于假设或确定性。正式确立诊断的论据在古病理学中很少见。如今,遗传或传染病的诊断通常通过扩增携带突变的人类基因序列或通过扩增突变的人类基因来证实。脱氧核糖核酸 微生物。最常见的是,将古病理学损害与已知疾病的实际损害进行比较,从而得出合理的诊断结果。这种类推推理是医学推理的第一步。第二是可以确认诊断的检查。

在试图重建过去人群的病理状况和进行诊断的方法中,古病理学家面临着当前临床医生所不知道的局限和陷阱。大多数情况下,只有骨头见证了灭绝的种群。由于软组织已消失,因此许多病理学逃脱了我们。另外,骨材料通常是不完整的或破碎的,这使回顾性诊断的发展变得复杂。伪病理学和解剖变异性是要避免的两个陷阱。伪病理学是由死亡后发生的变化导致的。这些过程被称为“ Thophonomic”,即使对于确诊的古病理学家而言,也会产生错误的病理现象,有时会产生误导。此外,可以将异常的形态变异错误地解释为病理改变:在任何古病理研究中,人类和解剖学特征的变异性都必须考虑在内。

各种病变

由于骨骼受伤而造成的伤害很常见。骨折是古病理中最明显的病变,自从 十八e 世纪。它们的存在可能很古老,已经对恐龙的遗骸做了一些观察。合并的骨折可通过愈伤组织的产生来识别,愈伤组织是表示“修复”骨产生的骨“疤痕”。当骨折发生在临死前不久,而愈伤组织没有时间治愈骨折时,则无法与死后发生的断裂区分开。

在能够研究足够多的骨骼(一百多个个体)的前提下,古病理学家可以评估古代人群的创伤活动(偶然的或好战的)并根据病变的类型和位置提供,有关其生活方式的信息。因此,在1910年,英国古病理学家伍德·琼斯研究了古代努比亚人的5,000多具骨骼。他观察到百分之三的骨头都有骨折,而三分之一的骨折牵涉到前臂的骨头。在这个大型系列中,上肢受累的频率是当前人群中观察到的频率的两倍,而当前人群中下肢骨折的发生率更高。通常认为前臂的两根骨折都是“好斗的”起源。

从中世纪末期开始,在耶尔的圣皮埃尔公墓发现了一系列此类前臂骨折。骨头之一 (见图3) 表现出令人满意的固结,刺刀变形;由此可以推断出这种骨折的复位是不完全的。另一种情况 (见图4) 显示骨折没有减少:radius骨没有在正确的轴上固结,但成45度角,前臂的另一骨,尺骨没有完全被巩固,使骨折保持活动状态,形成了一种新的关节(假关节)。面对这种骨折的孤立病例,很难对创伤的好战性质做出评论,但是如果这些骨折的发生频率很高,并且如果还有其他创伤痕迹,尤其是颅骨骨折,那么它们可以提供有关所考虑时期的暴力程度的信息。

通过明显的古病理学证据来确认战争行为的情况很少见,但是我们发现,例如,射弹(箭头)卡在了新石器时代的骨头中:由于医学成像的原因,例如, ,在一个4000年前居住在比利时的新石器时代晚期男子的髋骨中发现了火石箭头的尖端 (见图5) :鉴于骨头是围绕箭头重建的,因此我们可以假设该男子在这次事件中幸存下来。

此外,在最近的时期中,我们发现了刃状武器(特别是军刀)对头骨的影响的痕迹。因此,一个人的头骨可以追溯到中世纪 (见图6) 带有证明严重暴力的损伤,并且肯定导致对象立即死亡。在另一种情况下, (见图7) 在一家医院墓地附近的普罗旺斯地区沙龙附近,该墓地将鼠疫的受害者聚集在一起,一名中年男子是猛烈一击的受害者,猛烈一击打碎了他的头骨。幸免于他在一场宗教战争期间遭受的这种伤害,并且一定留下了神经方面的后果,他在1590年春天死于瘟疫!我们在骨骼上观察到其他类型的创伤性损伤:脱位和扭伤留下了后遗症,古病理学家可以察觉。

感染后遗症

让我们来谈谈传染源性病变。古病理学中有两种主要的传染性攻击:特异性感染和非特异性感染。后者是由于骨骼或关节的感染与被认定为“普通”细菌相关,大多数情况下是由于 葡萄球菌。骨感染最常影响四肢的骨骼,主要形式是骨膜炎和骨髓炎。骨膜炎的形式是各种形状的浅表性骨质疏松症,覆盖骨表面 (见图8).

这种骨膜骨化是由于微生物或其他原因(例如创伤,肿瘤,慢性静脉供血不足,营养不足,代谢紊乱或中毒)而引起的骨对骨侵蚀的反应。骨膜炎有多种起源,在古病理学中经常观察到。通常,这些表现形式不能正式归因于感染原因。骨髓炎是一种影响骨髓腔的骨感染。脓液通过一个在骨骼表面上可见的瘘孔排到骨骼外部。尽管在抗生素时代来临之前,骨髓炎的发病率很高,但骨髓炎的古病理病例并未超过所分析骨骼的百分之一。

梅毒,肺结核和麻风病

所谓的特定细菌的感染主要与两类致病细菌有关:线虫和分枝杆菌。对于这些感染,尤其是第二类感染,目前通过分子生物学的序列扩增来支持古生物学诊断。脱氧核糖核酸 微生物。在人类的四次梅毒中,有三例是由于 梅毒螺旋体 (梅毒,单独的性病,性病)和骨病变有关;第四,品脱或克拉 硬脂螺旋体)只会造成皮肤伤害。

在抗生素时代之前,根据开始时收集的数据 xxe 世纪以来,人类的气管切变术是根据明确的地理区域分布的:偏航是热带地区的感染,是北非,近东和亚洲干旱地区的甲状rep虫病,呈南方状。 -美国人,梅毒是城市地区的常见感染。除梅毒影响大面积地区外,这些分布一直保存到今天。通过抗生素治疗,可减少非性脑膜瘤病的发生。

梅毒螺旋体的骨病变将颅穹specific的特定传染性病变(牙龈)归为一类,其特征是造成特征性疤痕的各种结节;当该过程持续存在时,则是造成骨质流失的原因 (见图9) ;四肢长骨,尤其是胫骨的弥漫性双侧骨膜炎 (见图10) 有时会发生特定的变形,将胫骨的前部弯曲成“剑刀”;破坏骨骼的不同部位。古病理学家无法根据骨病变区分这三种临床形式,除了在性病梅毒的特殊情况下,唯一的可能是传播到胎儿的脊椎病:新生儿受到早期先天性梅毒的影响。

只有对胎儿的这些攻击的存在才能确认性病梅毒的诊断。在关于欧洲梅毒起源的辩论中,这一观察尤其重要:根据最广泛的假设,克里斯托弗·哥伦布的水手们已经从美国报告了这种疾病,但另一个假设指出,至少自上古以来就存在于欧洲。我们研究了一个大约七个月大,保存完好的胎儿。它是在耶尔附近的Costebelle发现的,其日期为 ive 我们时代的世纪 (见图11)。在排除其他病理之后,我们得出结论,胎儿极有可能患有先天性梅毒。该结果将需要确认,但它加强了梅毒并未沿西-东方向穿越大西洋的假说。

关于分枝杆菌,古病理学中两种可识别的感染是结核病和麻风病。第一个结果是由于 结核分枝杆菌。在发现抗结核药物之前,这种感染通常是致命的。 xxe 世纪之初,本世纪初,死亡率达到每10万居民300人。这是一种动物起源的感染,自新石器时代以来,在牛羊被驯化后已适应人类。它与第一批城市的定居化和人口集中有关。该疾病典型的骨病变的位置是多种多样的。在结核性脊椎疾病或Pott氏病中,椎骨受到影响 (见图12) ;在结核性关节炎中,这些是关节(膝盖,臀部,肘部,腕部);在结核性骨炎中,它是手和脚的骨头,四肢的肋骨和骨头。 Pott病表现为脊椎破坏,引起静力学的明显紊乱,许多中世纪“隆隆”人的颠簸很可能是脊椎结核的后遗症。分子生物学方法的应用促进了结核病的古病理学诊断。

古病理学家确定的第二种分枝杆菌感染是麻风病,这是一种慢性感染 麻风分枝杆菌也称为汉森氏杆菌。在没有治疗的情况下,这种慢性疾病导致肢体和面部的残缺,其可怕的性质使这种疾病在中世纪被认为是可与瘟疫媲美的瘟疫,并有理由将麻风病人完全排斥在社会之外。在骨考古材料上容易识别出麻风病的病变:在头骨上, 麻风相 表现为鼻脊和颌缘的吸收以及the骨的变化;在四肢,病变类似于手指或脚趾截肢留下的病变。该病最早在欧洲就已被发现,据报道是由亚历山大大帝的士兵从印度带来的。 ive 我们时代之前的世纪。该病似乎已在1000至1400年间在欧洲达到高峰。这种感染很可能是在新世界的克里斯托弗·哥伦布(Christopher Columbus)之后引入的,那里的古病理病例仍然很少。

生长异常和肿瘤

骨坏死和营养不良是两种不同起源的病理,有时被归类为循环系统疾病。骨坏死是由于血管生成中断而引起的骨组织坏死,可发生在外伤,血液疾病引起的传染性原因之外,或更常见的原因是未知原因。在老骨头上,它们以圆形挖掘的形式出现,暴露出下面的海绵状组织,并导致关节变大(尤其是股骨头)(骨关节炎)。生长性骨营养不良是一系列因不明原因的局部缺血(骨骼的血液供应不足)而在儿童或青少年时期发生的病变。经常在老骨头上观察到导致股骨头畸形的原发性髋骨软骨炎或Legg-Perthes-Calvé病。脊柱生长性骨软骨营养不良或Scheuerman病(青春期后凸畸形)病变也经常被描述。当它们涉及中石器时代的骨骼时,不能将其归因于学生在课桌上的位置不佳!然而,今天,这种解释经常被引用为这种脊柱生长障碍的起源。

关于骨肿瘤,它们被分类为良性肿瘤或恶性肿瘤(原发性或继发性)。毫无疑问,几乎没有骨肿瘤,因为癌症和环境条件已经随着时间发生了显着变化:肺癌现在基本上与烟草消费有关,并且其骨转移可能是在不同情况下很少见。此外,继发性骨癌今天在老年人中发生:我们的祖先很可能在各种肿瘤出现之前因各种原因而死亡。让我们不要忘记,我们对肿瘤病理学的了解来自对当前人口的观察,这些人口的寿命至少是过去人口的两倍。

骨质疏松症也是如此,其特征是骨组织明显丧失:今天普遍存在,在古病理学中很少见,因为寿命长而运动量高。

关节受伤

在古病理学中,最常见的先天性关节畸形是髋关节畸形:先天性髋关节脱位的后遗症有时在某些骨骼中很常见;这些异常是遗传的,这些病变是血缘的标志。退行性关节和椎骨改变定义为骨关节炎的总称:这是关节的非炎性,慢性和变形性发作,结合了关节破坏和骨骼修饰。在古病理学中,骨关节炎实际上是指骨关节炎,因为无法确定可能对软骨造成的损害。骨关节炎很常见,并且会随着年龄的增长而增加,尽管可能会涉及其他因素。

四肢骨关节炎的特征是关节表面的侵蚀,施加过大压力的周围骨骼的产生以及在压力区下的硬化。受影响最大的关节是最活跃的(臀部,膝盖,脚踝,拇指根)。某些位置(肘部或腕部)总是显示出创伤:这些位置使我们能够对古代人口的活动提出假设。例如,在新石器时代的受试者中观察到手腕的双侧骨关节炎,可以推测,切割或抛光石器工具的生产活动引起了类似于手提钻的微伤,今天导致“辉,病灶相同,被确认为职业病。

在脊柱上发现类似于四肢骨关节炎的解剖学变化:终板硬化,侵蚀和重塑,周围有骨赘领,有时笨重 (见图13)。可以看到,椎骨病变根据老年人群的不同而不同:根据其占主导地位的活动,异常分布在颈椎,胸椎或腰椎的水平上。青年受试者的颈椎骨关节炎与头部沉重负担有关。在西印度群岛,我们很惊讶地在青少年时期的殖民地奴隶墓地中诊断出这一频率,这一点特别令人惊讶。另外,腰骨关节炎在老年人群中很常见,并且与骑马有关,这种活动使腰椎承受很大的压力。

感染性和炎性关节病

除上述特定感染外,关节还会受细菌感染,例如细菌,葡萄球菌,链球菌,淋球菌或肺炎球菌,这些细菌会留在关节腔中。一旦关节的破坏性损害出现,这些化脓性关节炎对于古病理学家而言是显而易见的,通常导致关节融合,目睹愈合。这些关节炎发生在一般感染或局部污染之后,例如在开放性骨折期间。

在炎性风湿病,特别是在类风湿关节炎中观察到关节受累。在这种炎症性疾病中,关节逐渐被破坏。由于这种疾病影响了整个人口的百分之一,因此今天很常见,在古病理学中是如此罕见,以至于它在欧洲被认为是一种“新”疾病。只有200到300岁。根据一些美国古病理学家的说法,例如俄亥俄大学的布鲁斯·罗斯柴尔德(Bruce Rothschild),该病原本是从美国进口的,但是描述的一些美国原住民病例似乎是在发现新大陆后发现的,而一些推测是在旧世界发现的。年龄较大,像梅毒一样强调这类辩论的难度。

脊椎关节病是一组影响脊柱和周围关节的炎性疾病。这些疾病比类风湿性关节炎破坏性小,但致残性更大。强直性脊柱炎以其晚期形式导致被称为“竹柱”的脊柱和肋骨完全融合。 (见图14) ;在古病理学中很容易识别:描述的病例很多,而如今这种疾病的发病率比类风湿关节炎低十倍。这将是旧世界中的一种古老疾病。最古老的案例可以追溯到新石器时代。已知该病理学是一组炎性疾病的一部分,该炎性疾病将特定的遗传易感性和对引起炎性反应的各种感染的易感性相关联。

围绕关节的肌腱病变有时会在旧骨骼上留下痕迹。因此,机械性肠病是微创伤性病变,会影响肌腱或韧带在骨骼上的插入区域。在反复活动的情况下,这些病变与该区域的过度劳累有关,称为过度劳损。由于长期以来在古病理学中被忽略,他们对古代骨骼的观察使人们有可能发展出活动性骨标志物的概念。因此,我们假设古代人口的某些类型的重复性体育活动,例如打猎活动,例如标枪投掷或射箭,可能是造成这种情况的原因。病变。

在弥漫性骨骼肥大症中,骨骼上所有的肌腱插入部位都被骨化。如今,这种疾病主要影响到相当老的男人,这个男人太大了,有时患有脂肪性糖尿病(不依赖胰岛素​​)占人口的6-12%。在古病理学中也很常见。根据伦敦大学的托尼·沃尔德隆(Tony Waldron)的说法,这种疾病的发生频率可以有很大的不同:他在埋葬在修道院公墓中的30%僧侣中发现了这种病状。他得出的结论是,他们必须富有并且饱食!

从过去的流行病到今天的流行病

古流行病学是全面发展中的古病理新方法。疾病是在古代人口的规模上考虑的,不再根据特定病例的分析来考虑。但是,人类骨考古收藏被错误地归类为“人口”,因为存在许多征募和保护方面的偏见,这意味着“公墓”与它所居住的人口相距甚远。然而,疾病的历史,尤其是人类感染的历史,是通过这种古流行病学方法进行的,并借助使用分子生物学的古微生物学方法进行了辅助。当我们在瘟疫大规模坟墓上工作时,我们有幸避免了招聘方面的偏见。 十六e十八e 几个世纪以来(然而,鼠疫没有留下骨骼痕迹,因此不能成为直接的古病理学研究的对象)。这些系列的独特之处在于,它们是由在很短的时间内死亡而没有选择的受害者组成的,并且构成了对生活人口的一种反映,这是古病理学中的一种特殊情况。

例如,这使我们能够重建这些时期的结核病患病率:当时它特别高,接近50%(相比之下,大约40年前在南亚的高流行地区)。在东南部,患病率约为37%。因此,了解某些疾病的演变方式对于研究和预测当前疾病的演变具有根本的流行病学意义,例如结核病,这种疾病似乎已经得到了很好的控制,如今已成为一种传染病。新的毒力。

根据过去的知识了解当前情况以更好地管理未来情况,从而说明了国际古病理学协会的座右铭: Mortui创新,死者为生。

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