神经科学

微生物蛋白
找到视图

盲小鼠通过在微生物来源的蛋白质的视网膜中转移来发现一定的视觉能力。

Jean-Jacques Perrier

使用盐湖中的微生物的蛋白质修复小鼠视网膜。这是瑞士巴塞尔弗里德里希·米欧科生物医学研究所的研究人员的结果。

Volker Busskamp,Botond Roska及其同事对颜料视网膜炎感兴趣,因几种基因的突变而导致视网膜的退化。在这种疾病中,影响世界各地的200万人,感光体粘在一起,最多的(100万)和夜视责任,死亡,导致夜盲。然后锥形光感受器,负责颜色和视力的视觉,逐渐失去对光敏的外部段敏感。经过几年的进化,失明是完整的,虽然10%至20%的约300万块锥体总是存在于视网膜中。这些“休眠”锥体保留了一些功能性质和与视网膜神经元的连接,使视觉信息传递给大脑。

研究人员有希望使用它们来响应光而试图再生紧张的信息,所以视觉信息。为此,这些细胞需要产生罗多蛋白酶类型的颜料,在生活世界中的蛋白质,将光子从光转变为电信号。研究人员的选择集中在盐渍微生物中的已知光敏蛋白质,在这种情况下是射箭 Natrosomonas法豪,在埃及和肯尼亚的盐湖中。

为什么不是人类渗透氨酸?一方面,由于OPSINE仍然在存活的锥形光感受器中产生,尽管由于这些细胞的外部段的消失而不再具有功能性。另一方面,由于从光的效果下产生来自蛋白石的电信号,所以将被命名的光电展示,非常精细地(它涉及激活蛋白质的级联)并且需要永久性更新视觉颜料。因此,涉及OPSines的光电机制在没有外部段的情况下更难以在锥体中再现涉及半成品的机制。

瑞士队伍在鼠标中的两种型号型颜料视网膜病变(慢速演变之一,其他快速形状)。研究人员制造了一种病毒载体,其中编码半成品的基因,以鉴定遗传转化的细胞,荧光蛋白的基因。已经选择基因活化序列,启动子,使得两个基因仅在感光体中表达,而不是在其他视网膜细胞中表达,这会破坏光信息的转移。然后将改性病毒载体注入麻醉小鼠的亚视网膜空间中。

HALOWPOPSIN是氯离子输送机,其光的激活导致这些负离子的入口进入细胞 Natrosomonas法豪因此,电动现象 - 一种超极化 - 类似于在光激活的感光体中正常发生的情况。光电致命诱导渗透阳性离子的闭合,因此也具有超极化。

对转基因小鼠的Retire进行的测量表明,锥形光感受器表达了氢己二氢素基因,包括用于晚期变性的阶段,其中仅25%的锥体保持。转化的细胞通过产生电流以光反应,而非转染的电池保持“沉默”。类似地,传递视网膜的神经信息朝向脑的神经节细胞产生了反应的电流,但仅当视网膜的锥体表达半成品时。

产生蛋白质的转基因小鼠,尤其是具有快速变性的蛋白质,也在涉及转基因小鼠对照的视觉的行为试验期间获得更好的评分。最后,在巴黎何塞 - 阿兰萨赫尔领导的愿景研究所的塞尔帕克队的团队考验了对人类因素的这种基因治疗的潜力 后验尸 并保持在培养基中。成功:经验表明,可以使用相同的基因治疗载体来转染人锥形光感受器。此外,当通过光激活时,HALOWPOPSIN产生足够的幅度电流。

此外,J.-A. Sahel团队,在19世纪的临床调查中心,在15岁的临床调查中心,在巴黎,在盲人患者中突出显示休眠锥,在光学技术的帮助下。这种方法将选择可能利用该基因治疗的患者。

然而,根据研究人员,在Haloodopsin的人遇到难度:它对有限的光强度不敏感;如果它的强度过低,它不会响应光,而感光体的感光体的复杂性允许适应不同的强度(这解释了我们的眼睛可以从阴影到阴影。Live Light。)使用Halopsin人类,所以患者应该佩戴特殊眼镜,使图像恢复到最佳光强度范围内。

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