神经科学

帕金森:大脑,也是肚子?

当我们谈论帕金森病的时候,它无法确定脑攻击。然而,近年来,我们发现与消化系统和微生物群体的这种病理学的关系。这些链接有利于新诊断方法的出现,更致力于练习生活!

伊万娜施罗德,Alice Pringent和Pascal Derkinderen Scient for Scient N°95
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埃及纸莎草 XII.e 世纪因为我们的时代描述了一个煎炸的王,一种症状,其中一些看到帕金森病的标志。这不是与这种侵权相关的唯一历史文件,其迹象可以在圣经中看到印度医学的论文 xe 世纪因为我们的时代,在中世纪的加利人作品中......这种疾病只会在十九世纪(詹姆斯·帕金森)(由James Parkinson)进行描述并由Charcot学习。从开始的开始 XX.e 世纪,提供治疗......帕金森病的历史很长,但无论时间,它仍然与大脑有关,只有这个器官。但是 ...

大约十五年来,另一个器官一直在越来越多的对这种疾病研究的中心:这是消化道。事实上,它经常被忽视,这种器官也受到疾病的影响。此外,这种重点可以参与疾病的一般进展,并且是诊断标志物的潜在来源和疾病的演变。那么,帕金森病还有消化系统疾病吗?

在回答之前,总结我们所知道的。帕金森病是一种影响法国12万人的运动疾病。它转化为难以快速重复手势,通过增加色调和震颤。这些电动机标志是黑色物质的多巴胺神经元(电动机电路的大型神经递质)的加速丧失的结果。这种小型色素结构,约40万神经元位于脑干中(使脊髓和大脑之间的连接点)。

被猥亵的身体背叛了

这种疾病的第一个症状是从黑色物质的50%的损失中出现的。 “幸存者”神经元的显微镜分析显示,它们具有异常的存款,名为Lewy的身体。它们基本上由蛋白质,α-透明核核核糖组成,其生理作用仍在讨论。然而,这种蛋白质可能从一个神经元移动到另一个神经元,参与疾病的扩散和延伸。

帕金森病不仅限于运动的参与,因为疾病患者有许多其他症状,在术语或非运动症状下进行分组。在这些迹象中,消化系统障碍特别频繁和令人尴尬。事实上,在胃或结肠的几乎所有Parkinsonian患者中都观察到过境时间放缓。

几项流行病学研究表明,在电机标志外观之前,在大约10至15年内,在便秘患者中,发展帕金森病的风险更为重要。这些消化迹象是在帕金森病期间实现两种关键结构的后果,帕金森病的消化道,波浪的背芯电机和肠道神经系统,也就是说。肠道。

背芯电机波是位于脊柱灯泡的小结构,位于脑干的下部。主要的神经递质是乙酰胆碱。来自这座核心的神经纤维借用宫颈道,然后胸部赢得腹部,通过突触,通过肠瘤,肠道神经系统的神经元来激活消化系统,因此促进整个过境。在帕金森病影响的患者的肠道神经系统中,同时观察到lewy的尸体。

这些石油体伴随着波浪的电动机背芯中的神经元丧失,但不在肠道神经系统中。在帕金森病期间发生消化障碍发生的这两种结构的各个部分仍然澄清。

德国解剖学家和神经病理学家Heiko Braak非常恰当地描述了阿尔茨海默病病变的进展。他通过研究敌军的41帕金森尼亚患者的母猪血液中使用了同样的方法。 Heiko Braak表明,所有的大脑都在没有异常的情况下,在电机背心核心携带乐器。他得出结论,这种小结构是病理过程的强迫通道。

brauk假设

在5个受试者中进行的互补研究表明,肠柱神经系统和电动机的波浪在其中一个受试者中含有lewy体。这些观察导致了Heiko Brak提出了现在佩戴他的名字的假设,并且肠椎神经系统是神经退行事件链的第一个导致帕金森病中的中枢神经系统的联系。换句话说,帕金森病将在消化道中开始。

在其场景中,Braak表明,被摄取的神经毒性可以是触发物体在消化神经元中的血清形成的引发事件,其最近的是消化光线中的几微米。

Lewy的身体的病理α-突触核核核核核心沿着神经元的轴突增加,通过波神经到波的背芯,末端进入中枢神经系统。对于有吸引力的是,这一假设以肠溶神经系统为中心被广泛争论,并受到几项研究的挑战。

如果必须只记得,托马斯海滩,横幅Sun Health Research Institute在美国,可能是最具信息的。神经病理学家能够详细分析大脑和死者死亡和患有帕金森病的肠道。结果?他发现没有碰到肠道神经系统而没有达到中央神经系统的患者。在这种情况下,难以肯定疾病中肠道的前进。

这些数据以及来自其他作品的数据,调用问题Braak的假设。虽然有趣,但对于发展如帕金森病的疾病的发展,可能有点太简单或刻板态度。从那时起,如何识别它?

更容易诊断

帕金森病的诊断主要是诊所。这些是患者报告的症状以及允许诊断的临床检查。补充检查,特别是脑成像,信息只有相对较少的信息。理想情况下,只有显示出损失神经元和石油体的黑物质的小区域的显微镜分析将使可以进行正式诊断该疾病。

然而,这个区域的活组织检查在生活主题中是不可能的,因为它被埋在中枢神经系统中深入埋在难以接近的常规中。与大脑的那些相同的病变存在于Parkinsonian患者的肠中产生了极大的兴趣,因为与大脑不同,消化道很容易在生活中获得。借助于内窥镜,可以容易地进行活组织检查,这些技术通过胃肠学家常规使用,例如检测结肠直肠癌或十二指肠溃疡。

在帕金森病的背景下,对简单的消化活检的分析可以突出Lewy的身体,从而导致患者疾病的诊断。在实验室进行的试点研究中,我们已经表明,消化活检的分析使得可以在近75%的帕金森病患者中检测石油体。这些异常不存在于健康受试者或其他神经退行性疾病的患者中。

通过这些第一次令人鼓舞的结果,我们可以考虑诊断并遵循帕金森病的演变(例如治疗的效果)从简单的消化活检?对我们技术的限制是通过快速解剖活组织检查的需要构成。对于大规模研究可能是一个问题,因为这种解剖需要时间并且需要一个特定的工作人员。

活组织检查和石蜡

为了解决这些困难,已经提出了其他方法,例如直接在石蜡块中包括活检的方法,这允许更标准化和延迟分析活组织检查。然而,这种技术比我们的敏感性不太敏感,并且无法令人满意地将帕金森尼亚患者与免受神经变性疾病的受试者区分。基于其他乐型军团检测技术的补充研究正在开发。简单的常规消化活检可能很快就足以诊断帕金森病......

微生物的解剖学接近肠道神经元的结尾,仅被几微米分开,逻辑地进行了几个团队,以研究帕金森群体的消化系群植物。

几项研究结果(芬兰语,北美,日语......)最近发表过。它们都强调了Parkinsonians之间消化系系组成的差异,同一年龄的见证课程。虽然结果有时是发散的,但它们在全球化上显示,帕金尼亚人的消化系统植物含有更多的细菌,能够产生炎症的细菌,而不是没有神经疾病的饼干。

当我们知道已经在帕金森病的潜在恶化因素被认识到炎症时,这结果是出现的。这些有趣的结果为他们不解决的问题提供了更多的问题,并且仍然确定在帕金森尼亚患者中观察到的肠道微生物群变化在疾病的发展中发挥作用。

最近已经进行了响应元素。加州帕萨迪纳的加州理工学院蒂莫西桑斯特,他的同事评估了肠道微生物群在转基因小鼠模型中的作用。这些啮齿动物的疾病涉及帕金森的疾病,攻击运动技能,消化标志以及人类观察到的lewy的身体的邻近病变。

在实验中,收到的转基因小鼠(因此所有攻击)是Parkinsonian患者的消化群或证人受试者的消化群。值得注意的是,接受Parkinsonian患者的微生物群的小鼠比用证人微生物治疗的小鼠更快,更严重地发育了电动机和消化症状。

此外,用Parkinsonians的微生物治疗的小鼠脑中炎症的迹象表现更大。因此,所有这些结果都强烈表明,肠道微生物群在疾病的进展和严重程度中起着作用,并且这些影响是炎症增加的结果。

虽然光明,但这些结果仍然需要被其他团队确认并使用其他“帕金森”小鼠模型。然而,他们开辟了一种有趣的治疗策略的方式,这将通过直接在消化微生物群上作用来减缓帕金森病的演变。然后我们可以说帕金森病是一种消化疾病。

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