根据心理学家和神经生物学家的说法,人类有条件恐惧某些情况并欣赏其他情况。据说这种恐惧感和偏好因人而异,植根于童年,部分决定了拒绝或非理性选择。更重要的是,某些事件有时会在心理上留下不可磨灭的印记:在他的个人或职业生活中经历过非常艰难的处境的事实可能会影响大脑的循环,从而引起对再次面对情况的不合理的恐惧。类似物,以重温同样的恐惧和焦虑。

恐惧调节机制在精神创伤中达到了发作,例如在事故,强奸或袭击中经历过的情绪震惊:这种情况是如此难以忍受,以至于大脑对任何瞬间的反应都会反应过度。因为电路在其深层结构中将得到明确配置,因此非常引人注目。

各种例子证实了这一点。因此,大约40岁的ÉmilieH.避免上车。一旦发生,她就会流着冷汗,心跳加快,呼吸加快。几年前,她是一场导致她丈夫丧生的交通事故的受害者,在消防员释放她之前,她被困在残骸中长达20分钟。现在,与汽车内部相关的所有刺激(座椅的视觉,座椅的接触,安全带)都与痛苦和恐怖联系在一起。

有条件的恐惧

这种联系是如何产生的?神经生物学家熟悉这种恐惧调节现象。当您将鼠标或老鼠放在有两个隔间的设备中时,一个隔间是明亮的(动物所在的地方),另一个隔间是黑暗的(它更喜欢避难的地方),动物进入的空间小于在暗室中等待50秒。然后我们关闭两个区域之间的门。动物没有表现出任何令人恐惧的行为。然而,两分钟后,他的脚掌受到电击。第二天甚至几周后,当将动物放置在有照明的隔间中时,它会避开黑暗的隔间。如果几分钟后它又返回,并且如果门关上,则该动物表现出冻结行为(停止),其心跳加速。

动物所显示的回避是有意识的;他并不“希望”重温最初的经历,对于这种创伤性事件反复发生的恐惧大于他对暗室的偏爱。当Emilie避免上车时,即使在某些情况下最好使用该车辆,这在很大程度上会发生在Emilie身上。

动物在暗室中表达的恐惧反应是无意识的。身体的反应就像最初遭受的创伤将要复发。出于同样的原因,Émilie在开车时也会表现出恐惧。但是请注意,Emilie将对所有汽车的恐惧笼统地概括了下来。还请注意,与动物不同,Emilie知道她不会在固定的汽车中冒险。但是这种有意识的推理对他的肠道反应没有影响。失去知觉的力量命令她下车:她是这个想法的奴隶,她所有的努力都无济于事。

这些联系可以解释所谓的创伤后应激障碍的两个主要症状:回避,既是行为的(避开地方,让人联想起戏剧),又是认知的(避开与戏剧有关的思想)和复兴。 ,即与话剧有关的倒叙和噩梦。

的确,在任何时候,这部戏都复出了。这个人出汗,胃结,他们感到无法抑制的恐慌和心脏跳动,这仅仅是因为神经回路已被激活,与悲剧发生时的要求相同。这些神经回路可以通过环境线索(触摸Emilie的汽车座椅)或不自主的大脑活动(用于回弹和噩梦)来重新激活。这是一颗定时炸弹,将遭受精神创伤的患者的生活变成地狱。为什么大脑有这种功能障碍?

实际上,这不是故障。根据伦理学家的说法,创伤性适应相当于警报信号的建立,该警报信号可防止受害者第二次暴露于可能使他丧生的情况。该机制将是有益的:它将引起与危险情况有关的任何事情的本能恐惧。让我们看看这种机制如何在大脑中起作用。

事故期间,埃米莉的身体和心灵受到极大的恐惧,以至于大脑的功能在非常特定的回路中被改变。例如,埃米莉(Emilie)看到丈夫流血而无生命。它的视网膜会吸收这些外部信息,并将其转换为神经信息,然后传递到丘脑区域,从视网膜中接收图像(见图1)。神经数据从那里到达恐惧的坩埚扁桃体复合体。后者还接收有关Emilie所在环境(车内)的信息。

扁桃体复合体的神经元控制恐惧反应。我们称它们为恐惧神​​经元。他们所接收的信息既生动(例如,乘客死亡),又无害(坐在汽车上)。

戏剧性的信息沿着所谓的强路径传播:来自感觉丘脑的神经元强烈激活恐惧神经元。它们与下丘脑和后脑核有关,后者控制内分泌腺(释放激素)和肌肉活动的变化。因此,他们开始担心扁桃体复合体。恐惧神经元的激活是无意识且不可控制的。

潜意识的力量

另一方面,有关事件的一般信息采用间接途径,涉及皮质区域和海马体。后者整合了事件的记忆,因为它经历了扁桃体复合体释放的激素的作用,这些激素增加了所刻信息的烙印(形成情节性记忆)。海马还对事件的背景(例如汽车内部)进行神经元重建。这种重建的副本通过所谓的弱路径传输到扁桃体复合体,因为除任何条件外,携带它的神经元还弱激活恐惧神经元。

但是,考虑到恐惧的可能性持续存在,因此加强了弱路径的激活(传达上下文的副本)。确实,神经元激活的这种巧合持久地改变了微弱的路径,从而可以单独激活恐惧神经元。源自海马体的神经元与恐惧神经元之间的联系(或突触)在扁桃体复合物中得到加强。

因此,这种长期的“创伤性”增强作用被这种突触可塑性所支持(见下面的方框)。这种无意识记忆的隐秘方面在于,与戏剧情境有关的任何信息,即使是不完整的信息(例如,仪表板的视线),也可以重新激活与此线索相关的所有无意识记忆。 。

创伤记忆

因此,无意识的记忆随时可以点燃。注意,这种记忆的有意识的等同物存在于海马体中,海马体是首次从中发送上下文信息的记忆中心。因此,有两种创伤性记忆:一种存储在海马中,参与有意识的回避行为,另一种刻在杏仁核复合体中,每当与事件相关的信息被激发时,就会引起恐怖的情绪反应。到达他。

在创伤事件发生48小时后观察到精神创伤性症状并不少见。在近90%的人中,这些症状在悲剧发生后的一个月内逐渐消失。这是精神创伤灭绝的现象。但是百分之十的人表现出对灭绝的抵抗力。然后病理变得慢性。由于什么原因?

如果经过调适以避开先前曾遭受电击的黑暗隔间的动物被训练为经常返回那里而不再经历电击,则其恐惧反应(避免黑暗隔间和冻结)逐渐减少,直到消失。如果一个人经常暴露于自己已经适应的环境中,但不再构成任何危险,自然就会消除恐惧。

这些数据引起了一种特殊的行为疗法:暴露疗法。患者通过精神创伤的条件刺激在精神上(想象中的疗法),直接(体内疗法)或虚拟(虚拟现实疗法)面对自己。但是这种行为疗法在某些情况下是徒劳的。尽管过去几个月进行了几次尝试,为什么Emilie的恐惧反应不会消失?

如果恐惧的条件导致扁桃体复合体的长期创伤增强,那么灭绝训练在测试过程中会产生两个相反的现象:“去势化”,即消失。进行性的长期创伤增强作用,以及长期的“放心”增强作用的发展。

实际上,来自海马并带有条件条件的副本的神经元在扁桃体复合体中具有突触接触,不仅与恐惧神经元有关,而且与第二神经元家族(称为“安心”神经元)也具有突触接触。 。灭火训练刺激了这些联系,因此,使人放心的长期增强作用,再加上创伤性的去势化作用,产生了情境信任状态(见图2)。

缓解不是最终的

在动物中已经表明,这两种现象的发展在扁桃体复合物中需要增加抑制作用。 加巴符合人体工程学(由神经递质提供) 加巴)。确实,这种抑制作用的药理作用是 加巴ergique反对创伤性的去势化和恐惧的消灭。

那人类呢?里尔大学医院中心的精神科医生分析了 加巴 发生交通事故后被送往急诊室的人的血液中。他们表明,他们患持久性创伤后应激障碍的风险随着浓度的增加而增加。 加巴 在事故发生后的几个小时内处于较低水平(无论事故的严重程度如何)。产生神经元的神经元活性下降 加巴 扁桃体复合物中的β-内化酶将使个体易受慢性心理创伤的发展。

但是,心理创伤的缓解不是确定的。大约4​​0%的患者在症状消失后的12至15个月内复发。由于什么原因?以现年50岁的Khalid C.为例,他发生了严重的交通事故,导致了创伤后应激障碍。哈立德拒绝跟进。治疗和缓解后,他开车去旅行了。晚上回到家,累了,他打z睡,翻了一下音轨。轮胎发出的噪音使他跳了起来,他立即停了汽车,无法恢复道路。这次轻微创伤事件后,她的症状又恢复了。

接受毫安电击的老鼠会产生条件性恐惧,然后可以将其扑灭。但是,如果在几周后,动物受到0.1毫安的电击,则会引发与使用的强度不相称的恐惧。通常,这种第二次电击,称为亚阈值,不能引起创伤性适应:观察到的恐惧反应对应于最初创伤性记忆的重新激活。因此,绝灭不会消除创伤性记忆,但会通过阻止恐惧神经元(对应于创伤性去势)来抑制创伤性记忆。但是,通过引起增强电位的去电位作用(通过尚不为人知的机制),几乎没有创伤性事件将消除对恐惧神经元的抑制。创伤性增强和恐惧反应会重新出现。

避免复发

在尼斯索菲亚大学安蒂波利斯分校,我们在动物中观察到,在条件恐惧消失后,另一个大脑区域,即腹侧前额叶皮层的突触可塑性现象出现了。这种可塑性对引起创伤恐惧反应的低创伤事件敏感。我们已经显示,恐惧消除后,对腹侧前额叶皮层的电刺激使扁桃体复合体的创伤性去电位对低创伤性事件更具抵抗力。这种“前额叶”可塑性也对应于一种确保长期增强作用的形式。它将维持扁桃体复合体的令人放心的可塑性,后者从腹侧前额叶皮层接受许多神经元投射。

人类是否存在类似的机制?在患有创伤后应激障碍的患者中观察到腹膜前额叶皮层的功能障碍。南非斯泰伦博斯大学的研究人员表明,当患者受到与他们的创伤有关的刺激时,该区域不是很活跃。但是在缓解的情况下,他们注意到这种结构的强烈激活。这种前额叶增强可能随时间而减弱,这可以解释复发。因此,缓解后增强这种增强作用可以防止复发。

这就是被击败的“精神创伤机理”:使患者在看到使人联想到悲剧情况的因素时避免惊慌,这是对患者的抑制作用。 加巴 在扁桃体复合体中。然后,一旦获得缓解,就必须发展腹侧前额叶皮层的活性,从而维持扁桃体复合体中可靠的突触可塑性。这样可以防止随后发生的创伤小事件复发。行为暴露疗法促进了这些机制。

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