这篇文章是翻译 您的免疫系统演变为抗冠状病毒变种,发表é sur scientificamerican.com. le 31 mars 2021.

免疫学

新冠肺炎:免疫系统演变为反变型

通过随着时间的推移而发展,抗体和淋巴细胞适用于对抗新形式的病毒。

Monique Brouillette.
SARS-CoV-2

发现SARS-COV-2变体比原始菌株更加感染 引起了很多关注。但是今天对Microbean相互作用的新研究提出了希望。通过研究Covid-19中心和疫苗的人的血液,免疫学家已经发现我们免疫系统中的一些细胞 - 那些记得过去感染和反应的人 - 似乎适应病毒突变。根据科学家介绍,免疫系统随着时间的推移而发展 处理变体的能力.

“示意图,免疫系统试图推销病毒,”来自洛克菲勒大学的Michel Nusssenzweig说,他们在这种现象上工作。这个想法,新的是,该组织与响应SARS-COV-2初始感染的人保持抗体产生细胞的军队。随着时间的推移,一些这些储备细胞突变并产生更好能够识别新的病毒版本的抗体。 “这是一种非常优雅的机制,使其能够轻松地实现,我们能够处理变种等新问题,”华盛顿大学的马里奥·胡椒说。然而,尚不清楚这些细胞和它们产生的抗体是否足以赋予针对SARC-2变体的有效保护。

2020年4月,虽然大流行在纽约达到了他的第一个峰,但米歇尔·纳斯茨韦因和他的同事开始收集Covid-19治疗患者的血液。虽然科学家正在寻找免疫系统仍然有效的长度,而第一批令人不安的报道,报告的抗体的再感染和弱化。在感染后一个月服用血液样本,然后六个月后拍摄。第一个结果相当令人鼓舞。后来血液恢复呈现较低水平的抗体,这是逻辑的,因为感染已经消失。另一方面,制造抗体的细胞水平,B内存淋巴细胞,在两个样品之间的某些人之间存在恒定甚至增加。感染后,这些细胞保留在淋巴结中并保留识别病毒的能力。如果一个人被感染第二次,则B内存淋巴细胞激活,迅速产生抗体并预防第二次严重感染。

洛克菲勒团队克隆了这些细胞并测试了针对SARS-COV-2的无害版本生产的抗体,该抗体设计用于类似于新型之一。该病毒已经遗传修饰,以呈现蛋白质S的特异性突变,冠状病毒的一部分附着在人体细胞上。突变模仿了目前在令人担忧的变异中发现的一些。研究人员发现,一些B内存淋巴细胞产生抗体,使突变蛋白质不同于原始病毒的抗体。这意味着抗体随着时间的推移而发展以识别新的病毒特征。 “这项研究表明,免疫反应的发展,存在动态变化,”Michel Nusssenzweig解释道。

最近,他和他的团队将这六个月的淋巴细胞克隆对其他修饰病毒进行了测试,更忠实地伪造关注的变种,例如B.1.351(南非变种)。这个变体包含 一组突变注意到K417N,E484K和N501Y。在 初步研究,尚未对等级评估,研究人员发现,由这些细胞产生的抗体的子集更好地识别这些变体,而不是针对初始SAR-COV-2制造的那些并且可以阻挡它们。

储备淋巴细胞

这种现象是通过体细胞增强的过程解释。这是我们免疫系统具有潜在产生最多10的能力的原因之一18 不同抗体的类型,而人类基因组仅占20,000个基因。在感染后几个月甚至几年,B内存淋巴细胞留在淋巴结中,它们编码抗体的基因经历突变。这些具有略微不同的配置的更多样化的抗体。产生有效抗体以中和原始病毒的细胞成为免疫系统的主要防护线。但是,还保留了制造稍微不同的抗体的细胞,其在初始病原体上不具有缔合的抗体。

这种现象具有长期困惑的免疫学家。为什么有机体会保留第二区B淋巴细胞?也许根据Marion Pepper,符合病毒的潜在变化。病毒感染了数百万年的宿主,而变种不是一种新的现象。为了继续保护生物体,免疫系统必须制定“监测运动”的机制,这些“保守党” - 其中一些产生抗体可能更好地适应病毒的新版本 - 证明有用。换句话说,在争取生命和死亡的斗争中,有保留是好的。 Marion Pepper表明,从Covid-19返回的人呈现 只有三个月后,他们的B内存淋巴细胞中突变增加的症状.

Shane Crutty., 来自Jolla的免疫学研究所,批准这位书房的想法。 “记忆淋巴细胞是我们免疫系统的方式,以创造其自身对可能的突变病毒的变化,”他解释道。 在2月份发布的一项研究中Shane Crutty.和她的同事表明,患者保留了在SAR-COV-2感染后五到八个月的免疫反应,并得出结论,大多数人都有可持续的免疫反应。 “免疫系统产生不同的内存淋巴细胞库,因此他们可以识别不同的元素,”解释免疫医生。

但这些储备抗体是否足够了?我们是否可以保护目前冠状病毒的新变种?它仍然被忽略,但也许很长一段时间。劳拉沃克,Adagio Therapeutics,Massachusetts的Immunogratic最近强调了减少了在五个月后抵御病毒中和循环抗体的能力。但正如米歇尔·纳斯茨康西格,她和她的同事已经看到内存淋巴细胞人口的存在。 Laura Walker Group克隆了一些这些细胞并测试了对SAR-COV-2变体的抗体:30%这些分子使自身设定为新的病毒颗粒。这意味着在B淋巴细胞储备不会增加其产生抗体之前,仍然可以触发新的感染。但是即使病毒前进并发生感染,也可以发生感染,B细胞反应仍然可以限制它并提供针对严重疾病的保护。 Laura Walker认为“即使他们很少,抗体仍然可以预防最坏的情况,如住院或死亡。 »

广泛的频谱杀伤者

另一种免疫系统的防御型也可以减轻疾病的影响:T淋巴细胞。这些细胞不直接攻击病原体,但它们的子类寻求感染细胞并摧毁它们。这些T细胞具有识别病原体的相当一般的方法:与本病毒的不同部位的片段反应,与B淋巴细胞相比非常识别S.蛋白质。结果,T细胞不太可能被变种欺骗。

尚未通过同行审查的一项研究Shane Crutty.及其同事alessandro sette测试Takeocytes T的个体,通过疫苗接种,自然地暴露于SARS-COV-2。在变体存在下,细胞的响应尚未减轻。根据Alessandro Sette的说法,如果B细胞反应的弱化可以允许病毒沉淀,则T细胞的活性可防止其防止其在体内蔓延。 “在这种情况下,Tymphocyte的反应会降低感染的严重程度,”他解释道。

在未来几个月,研究人员将使用新的测序工具和克隆技术继续研究这些细胞,以跟踪我们的组织对冠状病毒变异和新疫苗的响应。由于这些方法,免疫学家可以实时遵循人口的免疫反应的光谱到广泛的感染。 “我们有机会以前所未有的方式学习和描述免疫系统”,是热烈的Michel Nussenzweig。

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