生物学

事实éries contre le diabète de type 1

一项研究表明,肠道菌群中的细菌会刺激胰腺中抑制其炎症的分子的产生,从而导致1型糖尿病。Necker-EnfantsMalades研究所的Julien Diana负责这项工作,解释这些结果及其含义。

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有什么意义 离开 你的工作?

朱利安·戴安娜(Julien Diana): 我们已经证明了一种称为CRAMP的抗菌肽在引发1型糖尿病中起着重要作用,我们想知道这种肽在该疾病中是否还有其他作用。

什么是抗菌肽?

J.D .: 这些小分子是由免疫细胞(例如嗜中性粒细胞)以及非免疫细胞(例如上皮细胞)在各种器官中产生的。它们可以迅速破坏病原微生物。但是,它们也被证明参与调节自身免疫疾病如狼疮和牛皮癣的免疫反应。这使我们认为它们可能影响自身免疫性1型糖尿病的发展。

怎么样 ?

J.D .: 我们想知道胰腺细胞β细胞是否可以产生CRAMP肽,从而防御免疫攻击。我们已经在小鼠和人类中证明确实如此。这些细胞产生CRAMP肽,该肽可抑制在糖尿病期间浸润胰腺的免疫细胞的炎症活性。我们在这里讨论保护β细胞的机制。

尽管如此,CRAMP还是参与了该疾病的发作...

J.D .: 是。该肽具有两个矛盾的作用,我们试图了解原因。但是这两个角色发生在疾病的不同阶段。触发作用已在非常年轻的小鼠中显示。胰腺中的中性粒细胞产生CRAMP肽,从而引发该疾病。在成年小鼠中,正是β细胞产生了这种肽,从而具有保护作用。

与肠道菌群有什么关系?

J.D .: 抗微生物肽已被广泛研究。细菌学家正在尝试将其用作抗生素的替代品。他们发现诱导其产生的主要分子是肠道菌群中细菌产生的短链脂肪酸。我们检查了1型糖尿病是否存在这种情况,在衰老的自发发展为这种疾病的改良小鼠中,由于表象不足,我们发现这些脂肪酸和CRAMP肽缺乏。产生它们的细菌。该病患者也有这种缺陷。

这是第一次显示出肠道菌群对胰腺免疫环境的影响吗?

J.D .: 这是首次首次证明由菌群产生的化合物的完整而直接的机制可以防止胰腺自身免疫。它可能是维持外周器官耐受的通用机制。我们将针对其他自身免疫性疾病(例如多发性硬化症)和其他抗菌肽开展研究,以了解这种机制是否可以推广。

这项工作是否为1型糖尿病开辟了治疗途径?

J.D .: 可以想象通过转移健康个体的肠道菌群来进行治疗。高纤维饮食也可能是有益的,因为短链脂肪酸是其发酵的产物。

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